La tiroidite di Hashimoto, descritta per la prima volta da Hakaru Hashimoto nel 1912, è una malattia autoimmune caratterizzata da un’infiammazione cronica della tiroide causata da un attacco del sistema immunitario contro le cellule tiroidee. È una delle principali cause di ipotiroidismo primario e rappresenta una sfida clinica per la diagnosi e il trattamento.
Epidemiologia
La malattia è predominante tra le donne, con un’incidenza otto volte maggiore rispetto agli uomini. L’età più colpita varia tra i 30 e i 60 anni. Studi epidemiologici riportano una prevalenza globale di circa il 2%, con tassi annuali che variano tra 0,3 e 1,5 per 1000 persone. Inoltre, l’incidenza è maggiore in regioni con alto consumo di iodio e in popolazioni con predisposizione genetica.
Eziologia e Fattori di Rischio
L’eziologia è multifattoriale e coinvolge una combinazione di predisposizione genetica, fattori ambientali e alterazioni immunologiche. La presenza del gene HLA-DR5 e mutazioni nei geni del complesso maggiore di istocompatibilità sono associati alla malattia. Fattori scatenanti includono infezioni virali, esposizione a radiazioni, eccessivo apporto di iodio e stati fisiologici come il postpartum. Inoltre, è stata osservata una maggiore incidenza in soggetti con anomalie cromosomiche come la sindrome di Turner.
Patogenesi
La tiroidite di Hashimoto è caratterizzata dalla perdita della tolleranza immunitaria verso antigeni tiroidei come la tireoglobulina (TG) e la perossidasi tiroidea (TPO). Ciò porta alla produzione di autoanticorpi specifici e a un’infiltrazione linfocitaria progressiva della ghiandola tiroidea, culminando nella distruzione del parenchima e nell’ipotiroidismo. I linfociti T e B svolgono un ruolo chiave, attivando meccanismi di citotossicità mediata da anticorpi e apoptosi delle cellule follicolari.
Tra le possibili cause, numerose in verità, sono stati identificati:
1. Predisposizione genetica
- Gene HLA-DR5 associato al rischio di malattie autoimmuni.
- Polimorfismi genetici come CTLA-4 (coinvolto nella regolazione dei linfociti T) e PD-1.
- Predisposizione familiare frequentemente riscontrata【6†source】【7†source】.
2. Fattori ambientali
- Eccesso di iodio: alti livelli possono innescare risposte autoimmuni nelle persone suscettibili.
- Deficit di selenio: associato a una ridotta attività antiossidante nella tiroide.
- Esposizione a radiazioni: specialmente nei soggetti geneticamente predisposti【6†source】【7†source】.
3. Infezioni
- Virus come Epstein-Barr, herpes, citomegalovirus, e virus influenzali.
- Batteri (es. Yersinia enterocolitica, Helicobacter pylori).
- Le infezioni potrebbero attivare risposte autoimmuni attraverso il fenomeno del “mimetismo molecolare”.
4. Alterazioni immunologiche
- Disfunzione dei linfociti T regolatori (Tregs), che porta a una perdita della tolleranza immunitaria.
- Produzione di autoanticorpi contro la tiroide, come anti-TPO e anti-TG.
5. Altri fattori
- Squilibri ormonali: influiscono sulla maggiore incidenza nelle donne, soprattutto postpartum.
- Tossicità da metalli pesanti: es. mercurio.
- Intolleranze alimentari: glutine o altre sensibilità alimentari.
- Fumo di sigaretta e stress ossidativo.
Manifestazioni Cliniche
Le manifestazioni cliniche possono variare in rapporto allo stadio e alla funzione della ghiandola preda della malattia
In alcuni casi , in una percentuale indicativa del 5%, le fasi iniziali sono caratterizzate da ipertiroidismo, provocato dal riversamento massivo in circolo di ormone tiroideo per lesione delle pareti dei follicoli tiroidei all’interno dei quali è stivato l’ormone.
Ma la sintomatologia più frequente è provocata dalla carenza di ormone tiroideo e quindi è costituita da stanchezza, intolleranza al freddo, aumento di peso, depressione, pelle secca e bradicardia. Nei casi avanzati non diagnosticati e quindi non trattati, possono verificarsi edema, rallentamento dei riflessi e sintomi neurologici. La progressione della malattia può portare a quadri più o meno importanti ipotiroidismo accompagnati da atrofia della ghiandola.
Non è infrequente la coesistenza di altre patologia di natura autoimmune, come celiachia, rettocolite ulcerosa e artrite reumatoide, elenco questo assolutamente non esaustivo.
Diagnosi
La diagnosi si basa su test sierologici (anticorpi anti-Tireoperossidati e anti-Tireoglobulina), dosaggi ormonali (TSH, FT3, FT4) e imaging ecografico. Nei casi non chiari, la biopsia con ago sottile può confermare la presenza di linfociti e plasmacellule, ma è una procedura questa usata assai raramente per questo caso. L’ecografia mostra tipicamente una riduzione dell’ecogenicità del parenchima tiroideo nel contesto, ma non sempre, di un gozzo nodulare.
Trattamento
Il trattamento della fase ipotiroidea è principalmente sostitutivo e prevede l’uso di levotiroxina per vicariare l’ormone mancante. Nelle fasi iniziali in cui è presente ipotiroidismo è utile un betabloccante per ridurre la tachicardia.
Il monitoraggio regolare dei livelli ormonali, TSH ed FT3, e degli anticorpi quando è ritenuto clinicamente utile, è essenziale per gestire la progressione della malattia e il corretto dosaggio della levotiroxina assunta; il periodico controllo di diagnostica per immagino, ecografia ad esempio, è indispensabile per prevenire complicanze come il carcinoma papillare della tiroide o il linfoma.
PROGNOSI
la prognosi quod vitam e/o quod valetudinem della tiroidite di Hashimoto è buona; anche l’aspettativa di vita nei casi ben trattati è normale.
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