Per asbestosi si intende una malattia polmonare provocata dall’inalazione di fibre di “asbesto”, cioè di amianto.
EPIDEMIOLOGIA
E’ una malattia fondamentalmente professionale, in quanto comunque è necessaria una esposizione significativa che solo nei luoghi di lavoro particolarmente inquinati si raggiunge; sono però segnalati casi particolari di esposizione ambientale, come quella avvenuta nelle colline della Sierra Mountains in California, e casi di familiari di soggetti che avevano subito una esposizione massiva a polveri di amianto, probabilmente a causa della cura degli abiti da lavoro impregnati di polveri. Anche l’esposizione continuata in luoghi dove era presente amianto, ad esempio in campi di gioco, vicinanza a miniere di asbesto, discariche industriali, ha creato un significativo numero di casi di sviluppo di asbestosi.
A partire dagli anni ’30 del secolo scorso l’uso dell’amianto nella produzione industriale è stato massivo e quindi, altrettanto massiva è stata l’esposizione dei lavoratori, e non solo; dal 1975 l’uso è stato progressivamente abbandonato a favore di altri materiali, ma comunque nei paesi in via di sviluppo è ancora oggi utilizzato.
L’esposizione dei lavoratori nel nostro paese però è continuata per la presenza dell’amianto in innumerevoli strutture industriali, non bonificate, nell’edilizia in occasione di demolizioni in assenza di adeguate protezioni individuali dei lavoratori e nei manutentori industriali, continuamente a contatto con strutture ancora non bonificate.
AGENTE EZIOLOGICO
L’amianto è un gruppo di silicati fibrosi cristallini contenenti anche altri minerali, in particolare magnesio, ferro, calcio e sodio.
Il termine amianto deriva dal greco “amiantos”, cioè incorruttibile, il sinonimo asbesto deriva dal termine greco “asbestos”, cioè inestinguibile.
Le fibre possono essere estratte dalla roccia madre con macinazione e trattamenti termici. Lo spessore è intorno ad 1 μm, la lunghezza varia da 3 a 300 μm.
Di amianto distinguiamo 2 gruppi:
- il crisotilo, o serpentino, o anche amianto bianco;
- gli anfiboli, costituiti da fibre rettilinee (amosite, crocidolite, antofillite, tremolite, actinolite).
Fibre di Amosite, la sua inalazione prolungata può provocare asbestosi
Le caratteristiche chimico fisiche dei manufatti in amianto sono particolarmente favorevoli; infatti sono estremamente resistenti, incombustibili, leggeri e sono estremamente efficaci come coibentanti ed isolanti. Fino a pochi anni or sono praticamente tutte le industrie utilizzavano nel ciclo lavorativo l’amianto sia sulle linee di produzione sia sulle proprie strutture; moltissimi erano i prodotti finiti contenente amianto.
Rivestimenti di tubi di vapore, tute di protezione degli operai, rivestimenti di forni, tetti in Eternit (mescola di cemento ed amianto), protezioni ignifughe di cavi elettrici, coibentazione di vagoni ferroviari e navigli, coibentazione di uffici, dischi per freni e molto altro sono esempi del passato utilizzo estensivo di questi minerali.
PATOGENESI
Il potere patogeno è da riferire alla capacità delle sottilissime fibre rettilinee di anfiboli di penetrare in profondità nell’apparato respiratorio, ed in particolare le fibre con diametro inferiore a 0,5 μm.
Il serpentino, a causa della forma ricurva, penetra con più difficoltà e viene più efficacemente smaltito dalla “clearance muco-ciliare”.
Giunte fino nei bronchioli respiratori e negli alveoli polmonari, le fibre provocano una risposta infiammatoria e vengono fagocitate dai macrofagi alveolari che si attivano nel tentativo di eliminare l’elemento estraneo; in caso di fibre lunghe però i macrofagi vanno incontro a morte cellulare rilasciando nuovamente la fibra e fattori chemiotattici per i neutrofili, oltre a sostanze ossidanti e ad enzimi litici; si instaura un circolo vizioso con richiamo di nuovi macrofagi e perpetuazione del processo infiammatorio; in particolare i radicali liberi hanno effetto citotossico diretto sulle cellule che rivestono gli alveoli, i pneumociti di I tipo, e un effetto di stimolazione della proliferazione e dell’attivazione dei fibroblasti dell’interstizio. Tutto ciò provoca deposizione di collagene nell’interstizio con ispessimento della parete bronchiale ed alveolare e, in sintesi, di fibrosi interstiziale diffusa
ANATOMIA PATOLOGICA
Inizialmente si ha una fibrosi che coinvolge le zone circostanti i bronchioli respiratori e i dotti alveolari, che poi man mano si estende agli alveoli; la presenza del tessuto fibroso modifica le caratteristiche fisiche del tessuto per cui il parenchima viene “stirato” con formazione di tralci fibrosi che circondano ampie zone aeree, vere e proprie cisti aeree, che possono raggiungere il diametro di 5 mm. Si crea a questo punto un aspetto a favo di api che caratterizza la malattia.
Inizialmente sono coinvolti i lobi inferiori e le zone sub-pleuriche, poi in successione i lobi medio e superiori.
Tipico dell’asbestosi è il riscontro dei “corpuscoli dell’asbesto“, bastoncelli di colore bruno-dorato lunghi fino a 80 μm, a volte con aspetto a grani di rosario, con estremità rigonfie, formati da fibre di amianto rivestite a strati da un sostanza proteica e da ferritina. Si tratta in sostanza del risultato dei tentativi di fagocitosi da parte dei macrofagi, delle fibre di amianto.
Contestualmente, con elevata frequenza, possono essere presenti anche le “placche pleuriche”, addensamenti ad elevato contenuto di collagene e calcio della pleura parietale, rilevabili più frequentemente sulle cupole diaframmatiche e le zone anteriori e postero-laterali. Le “placche pleuriche”, non infrequentemente, possono essere le uniche manifestazione della pregressa esposizione ad amianto.
QUADRO CLINICO E DECORSO
L’esordio dell’asbestosi è piuttosto insidioso e, generalmente avviene dopo molti anni dall’esposizione.
Il paziente progressivamente accusa una sempre maggiore difficoltà respiratoria (dispnea), prima a seguito di sforzi, poi anche a riposo; compare spesso tosse cronica poco produttiva resistente a terapia.
L’evoluzione, generalmente lenta, è verso una insufficienza respiratoria ingravescente; la gravità dell’insufficienza respiratoria per lo più è correlata alla durata dell’esposizione e alla sua intensità. Il decorso può a sua volta essere accelerato e la funzione respiratoria può raggiungere gradi di compromissione anche assai severi in presenza di ulteriori fattori di rischio, come il fumo di sigaretta.
Pur raramente, può comparire il fenomeno delle dita a “bacchetta di tamburo” (apice delle dita delle mani rigonfio) e, negli stati molto avanzati, cianosi.
DIAGNOSI
La diagnosi viene effettuata innanzi tutto sulla scorta della storia di esposizione professionale a fibre di amianto aereo-disperse, quindi viene confermata dagli esami di diagnostica per immagini, prima radiografia del torace, poi TC del torace, meglio se ad alta definizione.
La visita con l’esame del torace è piuttosto povera di reperti; all’ascoltazione potranno essere evidenziati crepitii alle basi e un murmure vescicolare aspro.
L’esame radiografico mostra alterazioni non prima di dieci anni dall’esposizione e, in una fase iniziale, mostra piccole opacità irregolari, a volte lineari, prevalentemente nei campi polmonari inferiori. In fasi più avanzate, con l’interessamento di tutto l’ambito polmonare compare l’aspetto definito “a vetro smerigliato” e, ancora successivamente, aspetti radiologici definiti “a nidi d’ape”. Possono coesistere alterazioni pleuriche, quali ispessimenti e calcificazioni, ed obliterazione degli angoli costo-frenici.
L’esame con TC, meglio se ad alta definizione (HRTC), mostra opacità lineari intralobulari, aspetti reticolari o reticolo-nodulari a griglia, espressione di plurimi setti interlobulari ispessiti, o fine, espressione dell’ispessimento dell’interstizio intralobulare. Possono essere evidenziate, in stadi avanzati, aspetti a “vetro smerigliato e di polmone ad alveare con cavità aeree di aspetto cistico fino a 5 mm di diametro, ma anche maggiore.
E’ frequente il riscontro degli ispessimenti pleurici.
Il deficit ventilatorio può essere monitorato con gli esami della funzionalità respiratoria, quindi spirometria e misurazione DLCO, che evidenziano un quadro di tipo restrittivo e riduzione della diffusione alveolo-capillare; in fase iniziale può essere invece riscontrata una lieve ostruzione.
L’emogasanalisi può avere un significato solo nelle fasi evolutive avanzate, quando la fibrosi polmonare ha provocato una marcata riduzione degli scambi gassosi alveolari, con comparsa di ipossiemia arteriosa.
E’ incostante il riscontro dei corpuscoli dell’asbesto nell’espettorato, ma il mancato riscontro non permette di escludere la malattia.
TERAPIA DELL’ASBESTOSI
Non esiste una terapia specifica dell’asbestosi.
La terapia è mirata al miglioramento delle capacità respiratorie, quindi broncodilatatori, e al controllo dei frequenti eventi acuti bronchitici, quindi antibiotici e, eventualmente se clinicamente utile, cortisonici. Fondamentalmente però i trattamenti sono quelli utilizzati per le fibrosi polmonari di altra natura.
NOTA
L’esposizione a fibre di amianto è certamente correlato ad insorgenza di altre gravi patologie, il mesotelioma pleurico e il carcinoma polmonare soprattutto; emergono tuttavia dati statistici e segnalazioni sempre più convincenti che altri tipi di tumore insorgono con una maggiore frequenza nei soggetti con esposizione ad amianto, in particolare tumori gastro-intestinale, tumori del peritoneo ed altre patologie.
A questo proposito potrà essere letto questo articolo pubblicato dal “J Toxicol Environ Health” a giugno 2011 => http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3118539/?tool=PubMed
Questa è una pagina di ricerca sul Medline con i lavori scientifici sull’asbestosi, e non solo, pubblicati sulla banca dati mondiale: ==> http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed?term=asbestosis
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Dott. Salvatore Nicolosi
Medico di Medicina Generale convenzionato con il S.S.N.